Наш организм — это идеальная среда обитания для миллионов мелких организмов. Некоторые настолько малы, что их путешествие от коленки до пупка можно сравнить с полетом человека на Луну. Они плещутся в озерах нашей слюны, ужинают в ресторанах ротовой полости, нежатся в укромных уголках кишечника и путешествуют по рекам крови, лимфы и мочи. Но самое неприятное заключается в том, что многие паразиты потихоньку едят нас изнутри…

Власоглав — глист, передняя часть тела которого значительно тоньше и длиннее (в виде волоса), чем задняя. Мне он напоминает хирургическую изогнутую иглу с нитью из шелка или кетгута для зашивания операционных ран. Размеры (длина) хвостового конца у самки 3,5—5,5 см, у самца — 4,5 см. Паразиты тонкой волосовидной частью прошивают слизистую оболочку и прикрепляются, а тело свободно свисает. Поэтому при колоноскопии (осмотр толстой кишки через анус) их иногда принимают за полипы. А так как они питаются в основном кровью хозяина, то проделывают язвочки, из которых сочится кровь. Поэтому при исследовании колоноскопии или рентгенографии врачи видят еще и язвы кишечника. Ставят, естественно, диагнозы: полипоз кишечника; язвенный колит; рак. Чаще всего власоглавы паразитируют в слепой кишке (отсюда аппендициты), при интенсивной инвазии могут обитать и в других отделах толстой кишки, а в редких случаях — и в тонкой.

Разнообразие паразитов впечатляет!

Действие гельминтов на организм человека многообразно. Они могут вызывать токсические и токсико-аллергические явления (аскариды, трихинеллы), оказывать механическое воздействие, травмируя стенку кишечника; вызывать кровотечения, приводящие к анемии (например, анкилостомы), а также способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь; закрывать просвет как кишок, так и выводных протоков печени и поджелудочной железы (аскариды), приводить к различным нарушениям обмена веществ и авитаминозу (авитаминоз В12 при инвазии широким лентецом).

Паразитирующие у человека черви принадлежат к одному из двух подтипов — круглых (нематод) и плоских (плятод). Последние, в свою очередь, делят на ленточных червей — цестод и сосальщиков — трематод.

В кале наиболее часто обнаруживают яйца следующих гельминтов.

Из нематод (круглых червей) — аскарид (Ascaris lumbricoides), власоглава (Trichocephalus trichiurus), томинкса (Thominx aerophilus), криво-головки двенадцатиперстной (Ancylostoma duodenale), некатора (Necator americanus), трихостронгилиды (Trichostrongyloidea).
Из трематод (сосальщиков) — двуустки печёночной (Fasciola hepatica), двуустки кошачьей (Opisthorchis felineus), двуустки ланцетовидной (Dicrocoelium lanceatum), шистосомы (Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum).
Из ленточных червей (цестод) — цепеня невооруженного (Taeniarhynchus saginatus), цепеня вооруженного (Taenia solium), лентеца широкого (Diphyllobothrium latum), лентеца малого (Diphyllobothrium minus).
Микроскопические паразитологические методы лабораторной диагностики являются прямыми методами обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок гельминтов; вегетативных и цистных форм патогенных простейших, при обнаружении и идентификации которых не требуются косвенные методы исследования.

В норме яйца глист в кале не обнаруживают. При наличии яиц гельминтов по их морфологическим особенностям могут быть установлены наличие инвазии и вид гельминтов. При однократном обычном исследовании частота выявления в кале яиц гельминтов у пациентов с глистными инвазиями сравнительно невысока. Поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов ещё не свидетельствует о действительном отсутствии заболевания. Более того, даже отрицательные результаты повторных исследований кала на яйца гельминтов не следует считать достоверным признаком отсутствия гельминтной инвазии.

Для контроля эффективности лечения гельминтозов кишечника кал исследуют через 1 мес после его окончания. При первом отрицательном результате исследования фекалий отбор проб проводится ещё 2 раза с интервалом 2-4 дня, после чего выдают окончательный результат лабораторного анализа. При стронгилоидозе контроль эффективности лечения проводят только при исследовании жёлчи (даже если паразит был обнаружен копроскопическими методами) через 1 мес после лечения.

Глисты
1. Аскариды. В течение первых 5 суток миграции по организму человека личинки аскарид питаются за счет собственных ресурсов, а затем — КРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА. Так продолжается 2,5—3 месяца. Затем — повторное заражение и снова, 2,5—3 месяца, питание кровью. При этом выделяются яды, токсины, продукты распада мигрирующих личинок, огромное количество антигенов. Антитела, которые вырабатывают иммунитет, не справляются, также уменьшаются В-лимфоциты, фагоциты. В результате чего резко снижается иммунитет, происходит постоянная интоксикация человека.

2. Острицы. Нарушают слизистую оболочку тонкого кишечника, иногда до мышечного слоя, исчезает лимфоидная ткань и, следовательно, узелки роста Т-лимфоцитов, фагоцитов. Иммунитет снижается.

3. Власоглав. Живет в толстой кишке 3—5 лет, питается кровью. Снижает иммунитет. По данным ВОЗ (1988 год), один паразит в сутки потребляет 0,005 мл крови, а так как количественно этого паразита много, то потери составляют до 100 мл крови ежедневно.

4. Трихинеллы. Самки проникают в лимфатические синусы и сосуды кишечной стенки, где рождают личинок, с током лимфы и крови личинки мигрируют в мышцы. В мышцах личинки могут жить годами. Поражают лимфоидную ткань, лимфоузлы, резко снижают иммунитет.

5. Тениоз, свиной цепень. Его личинки могут распространиться по всем органам. Выделяет огромное количество токсинов, ядов. Происходит постоянная интоксикация человека.

6. Карликовый цепень. Живет в организме человека до 20 лет, поражает лимфоузлы. Является причиной снижения иммунитета.

Особого рассмотрения требует связь глистных заболеваний с канцерогенезом. Установлено, что некоторые трематоды — глисты-сосальщики — могут способствовать канцерогенезу. Воздействие шистосомы мансони и шистосомы гематобиум на почки й иммунологические изменения, связанные с присутствием этих паразитов в организме больных, являются факторами, предрасполагающими к образованию камней в почках и мочевом пузыре. В свою очередь, образование камней в почках на фоне шистосоматозов увеличивает риск возникновения опухолей. Имеются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о взаимосвязи мочеполового шистосоматоза и рака мочевого пузыря. На основании всей совокупности данных, возбудитель мочеполового шистосоматоза шистосома была отнесена к 1-й группе канцерогенов человека. В отношении шистосоматоза мансони имеются данные о связи между этой болезнью и возникновением рака печени.

В эндемичных очагах описторхоза в Таиланде и Лаосе, а также в очагах клонорхоза в Китае и Вьетнаме частота холангиокарциномы (рак желчного пузыря и желчевыводящих путей печени) среди коренного населения выше, чем среди тех же этнических групп, проживающих на неэндемичных территориях. Проведенные экспериментальные исследования показывают, что пролиферативные процессы, вызываемые описторхис, часто трансформируются в злокачественные опухоли. Детальное изучение клинических и эпидемиологических материалов из Таиланда в сочетании с материалами экспериментального изучения позволило Международному агентству по изучению рака отнести возбудителя описторхоза к 1-й группе канцерогенов человека.

В России также многие исследователи констатировали повышенную заболеваемость раком желчных протоков на территории гиперэндемичных очагов нашей страны описторхоза, вызываемого кошачьей или сибирской двуусткой. Карцинома (рак) печени была обнаружена в 0,14—0,9% всех вскрытий, проведенных в Тюменской области, где регистрируется наибольшая заболеваемость описторхозом. По наблюдениям других авторов, частота первичного рака печени в Тюменской области в 7 раз выше, чем в других регионах бывшего СССР.

Проведены паталогоанатомические исследования (вскрытия) в Тюменской области. По их данным, на юге Тюменской области, где пораженность описторхозом не превышает 0,5%, частота рака печени составляет 4,4 на 100 тысяч населения. В центре Тюменской области (Ханты-Мансийский автономный округ), где средняя пораженность населения описторхозом более 45%, рак печени регистрируется с частотой 49,8 на 100 тысяч населения, или более чем в 10 раз чаще. В Тобольском районе (бассейн Оби), где пораженность людей старше 15 лет достигает 83%, рак печени в 1940 году был выявлен в 1,3%, в 1958-м — в 3,0 и в 1979 году — в 4,6%.

В высокоэндемичных по описторхозу Ханты-Мансийском и Тобольском районах уровень первичного рака печени, рака поджелудочной железы и рака желчных протоков соответственно в 3,2 и 13 раз выше по сравнению с аналогичными показателями в гипоэндемичных районах той же Тюменской области. Патологоанатомические исследования, предпринятые А. А. Шейном, выявили наличие связи между описторхозом и раком желчного пузыря. Холангиокарцинома у 146 больных описторхозом с первичным раком печени выявлена в 81,5%, а среди 125 больных первичным раком печени без описторхоза — в 34,8%.

Новые научные факты требуют переосмысления роли вирусов, грибков и глистов в патологии человека. Эта роль не исчерпывается традиционным представлением о патогенных микроорганизмах и глистах лишь как о возбудителях паразитарных болезней. Присутствие этих паразитов приводит не только к развитию специфических клинических проявлений. За счет аллергизации и подавления иммунитета паразиты создают предпосылки к снижению эффективности вакцинопрофилактики и более частому возникновению инфекционных и неинфекционных заболеваний. При этом излечение последних часто невозможно без одновременного проведения специфической противопа-разитарной терапии.

Диагностика глистных инвазий очень трудна, иногда приходится делать 5—9 анализов кала и не получить положительных результатов. Вышеперечисленные глистные инвазии при раковом заболевании человека диагностируются на ВРД в 70% случаев. Теперь понятно, почему противоглистные препараты относятся еще и к иммуностимулирующим. Уничтожение паразитов приводит к быстрому улучшению самочувствия и восстановлению иммунитета.

В заключение еще о глистной патологии: лечение необходимо проводить не одноразовое, а курсами. Но самое главное — не относиться к паразитам как к мирным сожителям!

Необходимо вовремя их диагностировать и своевременно лечить.

Токсокароз
Таксокароз также называют висцеральным синдромом блуждающей личинки.

Вот выдержки из научных журналов.

«Отмечается, что существуют две разновидности токсокар-возбудителей — токсокара канис (глист семейства псовых) и токсокара катие (семейства кошачьих). До 50% детских песочниц содержит инвазионные яйца токсокар. Они сохраняются в почве в течение нескольких лет. В результате заражения человека их яйцами поражается печень, легкие и другие органы. Возникают аллергии, токсокарозные опухоли внутренних органов. Токсокароз выглядит как опухоли легких, печени, заболевания крови и т. д., что ведет за собой ошибочный диагноз “рак”»

В статье описан клинический пример: «Ребенок 2 х лет. В крови наличие высокого уровня ферритина — 700 (норма — 250), рентгенологически затемнения округлой формы в нижней доли правого легкого, что позволило подозревать раковый процесс правого легкого. Благодаря вмешательству паразитологов подозрение на онкологический процесс было снято, и ребенка лечили с диагнозом “опухоль токсокарозного генеза” таблетками вермокса. В результате полное излечение, на рентгенограммах — норма.

В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид — токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15% из них заражены токсока-рами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразцость. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак»

Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).

Симптомы и течение. Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.

Токсокароз внутренних органов часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще суб-фебрильная до 38 °С, реже — фебрильная (выше 38 С). Отмечается увеличение лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.

У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% — увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже.

В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.

Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения — гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.

Механизм развития и распространения заболевания. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В верхнем отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям.

Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8— 10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительнотканного разрастания вокруг личинок.

Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.

Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле. Наиболее распространенное поражение — гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения.

Осложнения. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые приводили к летальным исходам.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящих от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты повторных инфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или -тесного контакта с кошками свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.

Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарозной инвазии. Не пытайтесь обнаружить паразитов и их яйца в кале — взрослые глисты уходят из кишечника.

Шансы прижизненного паразитологического диагноза токсокароза практически равны нулю, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме невозможно. Гистологические исследования биоптатов из органов не позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный паразитологический диагноз.

Только при ВРД-исследовании можно получить достоверный ответ, а также локализацию и степень поражения органов.

В настоящее время все больше хирургов и даже онкологов склоняются к мнению о наличии паразитов в органах. Хирурги, понимая, что в этих случаях бессмысленно отдавать на гистологическое исследование удаленную в капсуле опухоль, сами вскрывали капсулу и видели там скрученных глистов.

Лечение методом ортодоксальной медицины. Вермокс по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2—4 недель. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитра-зин цитрат назначают из расчета 2—6 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжении 2—4 недель. Альбендазол (10 мг/кг массы больного) в течение 10—20 дней.

При глазном токсокарозе используют те же схемы лечения, как и при висцеральном. Рекомендуется проверять индивидуально чувствительность к одному из этих препаратов.

Необходимо тестировать медикаменты, то есть проверять индивидуальную чувствительность человека к одному из вышеуказанных препаратов.

В связи с комплексным лечением медпрепарата требуется в 2—3 раза меньше, что уменьшает токсичность и побочные действия. Обязательно в конце лечения РЧТ и медикаментами проводим очищение организма. В связи с тем, что мигрирующие личинки токсокар могут локализоваться в коже, органах, одна лишь медикаментозная терапия справиться с ними не может. Возрастает особая роль РЧТ.

В случае глазного токсокароза готовят электронные копии частот и медикамента на физрастворе. Этот раствор закапывают в глаза 2—3 раза в день. Эффект наступает значительно быстрее.

Вегетативно-резонансная диагностика позволяет выявить все места локализации личинок, начиная от головного мозга. И не только выявить, но и указать точно область поражения в органе.

Лечить глазной токсакароз действительно сложно. Сложность состоит в том, что при лечении произойдет гибель паразитов, что может вызвать еще большее помутнение и воспаление стакловидного тела глаз.

Возможный курс лечения

1. Провести очищение организма и в течение недели после этого питалась вегетарианской пищей. В результате этого личинки токсокар ослабеют, и организм справится с интоксикацией, то есть не последует воспаление и помутнение стекловидного тела.

2. Через неделю вегетарианской пищи назначить бы вермокс по 1/4 таблетки 2 раза в день в течение 3 дней. Перерыв 4 дня, затем уже по 1/2 таблетки 2 раза в день в течение 3 дней. Перерыв 5 дней и далее по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3 дней.

3. Одновременно с приемом вермокса рекомендовала бы клизмы 4—6 л дробно.

На фоне такого лечения возможны помутнение, кровоизлияние в глазу — не пугайтесь. Сразу перейдите на 1—2-дневное голодание на воде с клизмами. Затем — овощные соки, вегетарианская легкая пища (огурцы, морковь, вареная свекла) до полного просветления в глазах. На этом лечение не заканчивать. Чтобы полностью уничтожить личинок, рекомендуется рассасывать крупинку полыни через каждые 3 часа (кроме ночи) в течение 3 дней, 3 дня перерыв. Такие курсы провести 3 раза.

Аскаридоз
Аскаридоз — это глистная инвазия, протекающая с выраженными токсико-аллергическими реакциями, эозинофильными инфильтратами и кровоизлияниями в тканях различных органов.

Характерными симптомами заболевания являются: катар верхних дыхательных путей, слюнотечение, схваткообразные боли в области пупка, обложенность языка, гипотония, расстройства стула и желудочной секреции; головокружения, повышенная утомляемость, рассеянность, тревожный сон.

Механизм развития и распространения заболевания. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, сердца и легких, личинок аскарид находят в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами.

Осложнения: кишечная непроходимость, аппендицит, гнойный ангиохолит, поддиафрагмальный абсцесс, панкреатит, асфиксия, кровоизлияния в легкие и кровохарканье.

Основными показаниями к лечению аскаридоза являются: нарушения функции желудочно-кишечного тракта, пониженный аппетит, сменяющийся обжорством, неврозы, эозинофилия крови (увеличение кровяных телец), атопическая бронхиальная астма, боли в животе и т. д.

Лечение ортодоксальной медицины. Вермокс по 100 мг 2 раза в день в течение 3 суток. При инвазии личинок по органам назначают 3 курса по 3 дня с интервалом между курсами 7 дней. Детям до 10 лет — 50 мг на прием. Беременным противопоказан.

Народный способ: чесночные клизмы (2 зубчика на 2 л воды). Отпаивание молоком (или дышать на кипяченое молоко).

ВРД и РЧТ незаменимы при локализации личинок аскарид по органам, особенно в головном мозге. Если у ребенка головокружения, тошнота, головные боли, иногда кратковременные потери сознания — подумайте об аскаридозе. Причем в кишечнике их может не быть, поэтому анализами кала подтвердить отсутствие аскарид нельзя. Если нет возможности сделать диагностику ВРД, можно назначить один курс вермокса и проследить за состоянием ребенка. При улучшении провести еще 2 курса и очищение организма детскими вариантами XI и XII по книге «Практика очищения и восстановления организма».

Комплексное лечение: РЧТ, индукционная терапия, травы, очищение организма приводят к избавлению от аскарид и от вышеназванных болезней.

Анизакиоз
Возбудитель — личиночные формы анизакид — нематоды анизакис. Окончательные хозяева этих нематод — морские водные млекопитающие (китообразные и ластоногие), рыбоядные птицы и хищные рыбы; промежуточные хозяева — водные беспозвоночные и рыба, преимущественно сельдевые и тресковые. Уровень пораженности рыб анизакидами относительно высок: в частности, сельдевых в Балтийском море — около 30%, а в Северном море — 55—100%.

Личинки анизакид локализуются в кишечнике рыб и мигрируют в их мышечные ткани, как только рыба умирает. Человек заражается при употреблении сырой или недостаточно обработанной термически рыбы и водных беспозвоночных (кальмаров, осьминогов, креветок и других ракообразных и моллюсков).

Клинические проявления и механизм развития заболевания. Клинические проявления анизакиоза у человека обусловлены эозинофильной гранулемой (уплотнением, состоящим из конгломератов эозинофилов), содержащей личинку глиста длиной 20—40 мм в желудочно-кишечном тракте, как правило, в желудке и тонком кишечнике. Личинки анизакид могут способствовать развитию острых язв с прободением и омертвением стенки кишечника и образованием опухолей в кишечнике, которые могут вести к сужению его просвета.

С течением времени уплотнения — гранулемы — разрастаются, и клинические проявления становятся сходны с симптоматикой опухоли желудка или кишечника. Наблюдается плохая проходимость пищи, запор, чередующийся с поносом, нерегулярная рвота после еды. Даже на этой стадии клинические методы исследования (рентгенологические, УЗИ) могут еще не показывать наличие четких опухолей.

В связи с тем, что это поражение проходит чаще безболезненно, пациенты могут долго ходить с неустановленным диагнозом. К врачам они обращаются редко, при обращении же их жалобы по симптоматике интерпретируют как отравления. И только если развивается почти полная непроходимость пищи, начинают проводить более тщательное обследование, и тогда, выявляя множественные уплотнения, ставят диагноз «РАК». Обычно это бывает в тех случаях, когда пациенты впервые обращаются к онкологам; те вскрывают брюшную полость и видят, что органы как бы сплошь покрыты узлами — опухолями: брюшина, тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка, желудок, пищевод, захватываются желчный пузырь и поджелудочная железа. Следует грозное заключение — неоперабельный рак, брюшной разрез зашивается, а пациент умирает голодной смертью из-за непроходимости пищи… Если даже хирурги-онкологи и делают соединение (анастомоз) верхней части желудка со здоровой частью кишечника, то глисты быстро внедряются в анастомоз. Просвет анастомоза зарастает глистами, что приводит к гибели организма-хозяина. Вот такие грозные «онкологические» глисты-мутанты!

За последние годы в онкологии встречалось достаточно много клинических примеров такого течения опухолевого процесса, но системного морфологического изучения этих опухолей так и не проводилось. Некоторые скупые сведения об этом заболевании появились совсем недавно — только в 1998 году, и то в работах по медицинской микробиологии. По всей вероятности, это паразиты-мутанты, появившиеся в связи с сильным загрязнением каловыми смывами рек, приведшими к приспособлению аскарид к жизни в съедобных рыбах. Любители кушать сырую, полусырую, холоднокопченую и малосольную (то есть не прошедшую соответствующей термической обработки) рыбу сильно рискуют получить различных «жильцов» — паразитов.

Так как такие пациенты долго не обращаются с жалобами, а затем, при полном перекрытии просвета кишечника, с симптомами «острого живота» попадают по «скорой помощи» на операционный стол.

Лечение методами ортодоксальной медицины. Алъбендазол по 400 мг 2 раза в день, через 15—20 минут после еды в течение 3 дней. Провести 2 цикла с интервалами между ними 3 недели. Могут быть обострения, поэтому лечение проводить под контролем лечащего врача.

Энтеробиоз
Энтеробиоз — глистная инвазия, вызываемая острицами, паразитирующими в нижнем отделе тонкого и толстого кишечника. Возможно заползание остриц в аппендикс и женские половые органы.

Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее действие на организм. Способствуют развитию воспалительных процессов в кишечнике, перианальной области (вокруг ануса), женских половых органах и мочевыводящих путях.

Основными симптомами энтеробиоза являются: точечный зуд ануса, тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообразные боли в животе, понос со слизью, частые позывы к дефекации; головная боль, бессонница, потеря памяти, рассеянность, судорожные припадки у детей; дерматит, абсцесс, экзема в области ануса, промежности и половых органов, проктит; вульвовагинит, пиелоцистит, мастурбация, ночное недержание мочи.

Структура и распространение заболевания. Источником инвазии является только больной энтеробиозом. Яйца, отложенные самками остриц на коже больного, уже через 4—6 часов созревают и становятся инвазионными. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью.

У больных энтеробиозом весьма часто происходит собственное заражение в результате загрязнения пальцев, ногтей рук, при расчесах перианальной области при зуде (рис. 28).

Лечение методами ортодоксальной медицины. При легких формах энтеробиоза устранения инвазии можно добиться путем проведения мероприятий, предупреждающих повторное заражение. Для этого на ночь ставят клизму объемом для взрослых — 4—5, детей — 1—3 стакана воды, прибавляя на каждый стакан 1/2 чайной ложки соды. Клизмой из нижнего отдела толстых кишок вымываются самки остриц, это предупреждает зуд вокруг ануса, расчесы и загрязнение тела, одежды и постельного белья; больной должен спать в плотно облегающих трусах. Нательное и постельное белье Следует ежедневно проглаживать горячим утюгом. Убирать помещение необходимо влажной тряпкой.

При более тяжелых формах прибегают к медикаментозному лечению, назначая препараты перорально. При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно. Наиболее эффективны при энтеробиозе мебендазол (вермокс), пирантел.

Мебендазол (синонимы: вермокс, антиокс, мебутар и др.) назначают однократно взрослым и подросткам в дозе 0,1 г (1 таблетка), детям в возрасте 2—10 лет по 1/4—1/2 таблетки. При повторной инвазии повторяют лечение указанными дозами, при множественной инвазии назначают по 0,1 г в течение 3 дней подряд. Препарат противопоказан при беременности.

Пирантел назначают однократно из расчета 10 мг/ кг массы тела. Принимают препарат внутрь (без приема слабительного) 1 раз в день (после завтрака) в виде таблеток или сиропа. Таблетки перед проглатыванием следует тщательно разжевать. Аналогом пирантела является отечественный препарат эмбовин.

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

Как часто мы наблюдаем, что кто-то грызет ногти — даже в кинофильмах, особенно иностранных. Возможно, они демонстрируют растерянность, но на самом деле, это показатель наличия остриц. Яйца остриц забиваются под ногти, по-видимому, выделяя что-то раздражающее, заставляют человека откусывать ногти вместе с яйцами. Острицам необходимо развиваться, размножаться в человеке, и у таких малюсеньких существ мы, такие большие и умные, становимся зомби. Выполняем их волю: расчесываем, грызем ногти, дети иногда едят кал.

Многие замечают, как их дети кусают ногти. Возникает желание связать им руки, чтобы они не держали их во рту. Знайте: детишек заставляют проделывать это острицы. Лечите своих детей и не забывайте пролечить всю семью, особенно домашних животных.

Болезни, вызываемые власоглавами
Аппендициты, перитониты

Не хотела писать о власоглавах, пока не прочитала клинический пример в книге JI. И. Таранова, где он четко описал выход инфильтрата — «опухоли» из брюшной полости после аппендэктомии — удаления аппендикса. Опухоль состояла из власоглавов.

Вера в хирургию у нас тогда поколебалась. Но не хватало знаний, чтобы понять, почему бывают послеоперационные осложнения и рецидивы.

Только теперь стало понятным, что боли и воспаление, эрозии, язвы вызываются глистами. А вот как они попадают в брюшную полость, должны ответить хирурги. Либо во время операции из толстой кишки в брюшину, либо в результате образования свища в толстой кишке, либо через воспаленный аппендикс, когда уже нарушена целостность его стенок.

Трихоцефалез (трихуроз)
Трихоцефалез — глистное заболевание человека, вызываемое власоглавом, — характеризуется хроническим течением е преимущественным нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Болезнь описана Морганьи в XVIII веке.

Власоглав является распространенным паразитом, число инвазированных им людей в мире составляет около 800 млн. Глистами заражаются преимущественно дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Причины возникновения и развития болезни. Возбудитель — круглый червь, передняя часть тела которого тонкая волосовидная, а хвостовой отдел — утолщенный (рис. 29). Отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2 : 1, у самца — 3:2. Длина самок — 30—35 мм, самцов — 30—45 мм. Взрослые особи глистов паразитируют в слепой кишке и в соседних с ней отделах толстой кишки. При массивной инвазии (количество глистов может достигать 3 тысяч и более) они поражают всю толстую кишку до анального отверстия. Здесь самки откладывают до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца должны пройти инкубацию в почве в течение 3 недель и более, после чего личинка приобретает заразные свойства.

Имеются наблюдения об инвазии власоглавом человека собак.

Структура и распространение заболевания. Трихоцефалез относится к группе геогельминтозов (гео — земля). Источником инвазии является больной человек. Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой.

Механизм развития и пути распространения заболевания. В патогенезе трихоцефалеза ведущая роль отводится травмирующему действию возбудителя. Когда яйцо проглочено, в тонком кишечнике высвобождается личинка и внедряется в ворсинки, через несколько дней она перемещается в толстую кишку, где через 3 месяца достигает зрелости. Среди взрослых особей преобладают самки. Продолжительность жизни власоглава в кишечнике — около 5 лет. Власоглавы своим тонким головным концом повреждают слизистую оболочку, проникая до подслизистой основы, а иногда и мышечного слоя. При интенсивных инвазиях наблюдаются кровотечения, образование эрозий и язв в кишечнике. Полагают, что инвазированные власоглавом люди теряют 0,005 мл крови на одного паразита в день, вследствие чего наличие более 800 глистов в кишечнике у детей приводит к анемии. Интоксикационное воздействие на организм токсинов паразита также имеет определенное значение, но ограничивается в основном тканями кишечника, способствуя развитию диареи (поноса).

Клинические проявления. Для клинического проявления глистного заболевания необходимо паразитирование большого количества власоглавов. Показано, что симптомы болезни наблюдаются у больных, выделяющих более 5 тысяч яиц в 1 г фекалий. Больные предъявляют жалобы на ухудшение аппетита, тошноту, иногда рвоту, поносы, метеоризм, повышенное слюноотделение. Нередки спастические боли в животе с локализацией в правой подвздошной области, в эпигастрии или других зонах. При интенсивной инвазии развивается гемоколит, проявляющийся болевым синдромом, спазмами, кровянистым жидким стулом. В этих случаях, особенно у детей, во время потужных усилий при дефекации может произойти выпадение прямой кишки, на слизистой оболочке которой видны сотни прикрепившихся паразитов. Имеются наблюдения случаев аппендицита и перитонита с обнаружением власоглавов в брюшной полости. Дети, больные трихоцефалезом, отстают от сверстников в физическом и умственном развитии. Трихоцефалезу приписывают роль фактора, способствующего развитию кишечного амебиаза и его тяжелому течению. Трихоцефалез относят к факторам риска развития аппендицита. В ряде случаев течение болезни напоминает по своему клиническому течению неспецифический язвенный колит.

Прогноз обычно благоприятный. Может быть отягощен развитием анемии и кишечных осложнений при интенсивной инвазии.

Лабораторная диагностика трихоцефалеза основана на обнаружении яиц глистов в фекалиях. При эндоскопии (колоноскопии) взрослые глисты могут быть обнаружены в кишечнике.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Вермокс (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям до 2 лет) назначают в дозе 100 мг 2—3 раза в день в течение 3 дней после еды.

Алъбендазол (противопоказания те же) применяют в дозе 400 мг однократно; при интенсивной инвазии — в той же дозе 1 раз в день, 3 дня подряд.

Медамин — 60 мг в 3 приема после еды в течение 3 дней. Детям дозы снижают до 10 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Противопоказаны молочная пища, грубая клетчатка и жир. При повторном обнаружении яиц в кале или на диагностике ВРД курс лечения повторить.

Всех детей, отстающих в учебе, тщательно, несколько раз проверить на трихоцефалез, а еще лучше — провести им диагностику ВРД.

Анкилостомидоз
Анкилостомидоз вызывается анкилостомидами, которые часто попадают в организм человека с немытыми овощами, фруктами или через воду, руки. Поэтому анкилостомидоз называют иногда болезнью вегетарианцев.

Окончательный хозяин — человек, у которого взрослые глисты паразитируют в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, самки откладывают яйца в верхнем отделе тонкого кишечника. Яйца выходят с фекалиями, и дальнейшее их развитие происходит в почве. Способность к внедрению личинки, выросшие в почве, сохраняют до 1,5 лет. Личинки попадают в человека двумя путями: первый — с овощами, через рот, второй — внедряются через кожу. Их размеры 0,05—0,07 мм, то есть это маленькая, тоненькая невидимая иголочка, да еще с крючком на конце. Вот такие иголочки закрепляются на коже, потом «впиявливаются» и по кровеносным, лимфатическим сосудам, по малому и большому кругу кровообращения блуждают в поисках чистой крови. Их называют — «блуждающие личинки». Но их еще зовут «чистыми кровососами», то есть кроме крови они ничего не едят и не пьют. Вампиры направляются за самой чистой кровью — в легкие и сердце. В первом случае развиваются бронхит, пневмония, легочные инфильтраты, плевриты, трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. Затем через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник. Появляются боли в животе, как при язвенной болезни, рвота, понос и общее недомогание. Кроме зубьев на конце, у анкилостомид имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительные кровотечения. При гастроскопии видят эрозии, язвочки в желудке, пилоросе (привратнике желудка) и двенадцатиперстной кишке.

После диагностики ВРД провести пациентам дегельминтизацию— лечение от глистов, и при гастроскопии уже не обнаруживают эрозии и язвы, заживление проходит быстро и без рубцов. Взрослые особи способны выживать в кишечнике до 14 дней.

Мигрируя по малому кругу кровообращения: сердце—легкие—сердце, — они могут задерживаться до 200 дней.

При достаточном их количестве в сутки они могут отсасывать до 1,5 л крови, а в ответ выделять измененную токсичную жидкость. Особенно тяжело переносят эту инвазию дети. У них наблюдается тяжелая анемия с явлениями сердечной недостаточности и обмороками. При умеренно выраженной анемии отмечаются общая слабость, физическая и умственная утомляемость, одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, реже — отеки на ногах. У женщин регистрируются нарушения менструального цикла, раннее наступление климакса, у мужчин — импотенция. Больные анкилостомидозом, особенно дети, нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. У детей возможна задержка в физическом и умственном развитии.

В местах внедрения личинок через кожу развиваются явления дерматита, известные под названием «земляная чесотка», «почвенный зуд». Изменения кожи наступают после лежания на земле, траве, загрязненной фекалиями с личинками, уже появившимися из яиц анкилостомид.

Если заражение происходит через ноги, то высыпания чаще наблюдаются на стопах, в межпальцевых складках. Ощущаются зуд, жжение, отечность тканей, эритема, папулы, пузырьки. Кожные симптомы инвазии держатся около 2 недель.

Клинические случаи, когда личинками анкилостомид поражено сердце, — это «бальзам на наши врачебные сердца», так как исход нашего лечения — всегда положительный. Молодые люди (до 45 лет) с тяжелыми проблемами с сердцем: ИБС, аритмии, стенокардии, со стенозами клапанов (7 пациентов), с направлениями на кардиостимуляторы (2 пациента), с эндокардитами (20 пациентов) — через 7—10 дней лечения в Центре чувствуют только легкость в сердце, никакой одышки, даже при физической нагрузке. Данные ЭКГ улучшаются, нормализуется артериальное давление. Большей радости для врача не бывает.

Лечение методом ортодоксальной медицины рекомендую проводить только под контролем врача.

Пирантел в дозе 10 мг/кг однократно при интенсивной инвазии лечение проводят в течение 3—5 дней, либо вермокс назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. На курс — 600 мг. В тяжелых случаях — альбендазол 400 мг однократно.

Все вышеуказанные лекарства противопоказаны при беременности, грудном вскармливании, детям до 2 лет. Очень осторожно назначать эти средства при заболевании сердца, так как при отрыве личинок, при их выходе из полости желудочков могут появиться сильные боли, аритмии, ощущение приближения смерти, провалов, «трепыхание» сердца, о чем говорят наши пациенты. Пациенты пугаются, могут быть кратковременные потери сознания, повышение температуры до 38 °С. Рядом должен быть врач, контролирующий ситуацию.

Дополнительных медикаментозных средств при этих реакциях, как правило, не требуется; можно поработать по точкам сердца — методика суджок.

Трихинеллез
Известно о смертельной опасности, исходящей от трихинелл, и необходимости скорейшего их выявления. Они живородящие, “отрождают“ своих детенышей в лимфатические пути». Никаких яиц. По лимфопутям и по кровеносным сосудам живые «детеныши» трихинеллы следуют в генетически запомнившиеся и облюбованные ими места обитания.

Заражение трихинеллами происходит при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов — свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, кошки, медведи, крысы, ежи.

«Трихинеллы от паразитирования у свиней легко перешли к паразитированию у людей из-за биохимического сходства мышц свиньи и человека. Но для свиньи они почти безвредны, а для человека могут быть смертельно опасными, так как взаимная адаптация паразита и человека еще не произошла». До диагностики ВРД места их обитания в тканях органов прижизненным способом определить было невозможно, кроме как вырезать кусочек органа и послать его на патоморфологическое исследование паразитологам. А так как раньше этого никогда не делали, то бытовал ошибочный вывод: «Если у свиней личинки живут только в скелетных мышцах, значит, и у человека они тоже должны жить только там, и попробуй думать иначе!»

Но если в человеческом теле они рождаются в лимфососуде, то по лимфопутям они могут отправляться не в мышцы, а в совершенно другие ткани и органы. Личинки трихинеллы мигрируют в ткань грудных желез, лимфоузлы, головной мозг, селезенку, миокард сердца, щитовидную железу, мышечную стенку матки. Только в 2002 году вышел хороший учебник А. М. Бронштейна, А. К. Токмалаева «Паразитарные болезни человека: протрзоозы и гельминтозы», где много написано о трихинеллах.

«В настоящее время резко увеличилась заболеваемость трихинеллезом в России. В частности, в 1995 году по сравнению с 1985—1986 годами — в 3,7—4,9 раза. Зараженность свиней составляет на каждую тысячу туш 8,9 в общественном секторе и 125,7 в фермерских хозяйствах.

В Московской области за последние 50 лет зарегистрировано 52 вспышки трихинеллеза. Из них в 1992— 1996 годах — 32 вспышки. В настоящее время ареал трихинеллеза захватывает почти всю Московскую область. Нередко личинки трихинелл находят у собак, кошек, волков, барсуков, грызунов и др.».

Личинки трихинелл палочковидные, в местах поражения мышц, органов они окружены воспалительным инфильтратом. На 2-й неделе их обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, легких, почках, головном мозге. По данным ВОЗ (1996 год), развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям — миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы с течением времени стихают, но через 5—6 недель могут смениться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6—12 месяцев.

К концу 1-й недели после заражения обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку преимущественно тонкой кишки. При тяжелом поражении регистрируются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника, что всегда трактуют как онкологический или предонкологический процесс, и предлагают хирургическое удаление пораженного кишечника.

Чаще всего они распространяются в группы мышц с обильным кровоснабжением (диафрагмальные, межреберные, языка, жевательные, глазодвигательные, шейные, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжелой формой болезни находят от 50 до 100 и более личинок трихинелл в 1 г мышцы. К концу 3-й недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется жесткая фиброзная капсула (кокон). Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерном поражении, а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глкжокортикоиды, гормоны и т. п.), в результате чего личинки трихинелл становятся мигрирующими.

При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная реакция и дистрофические изменения; возможно образование гранулем и развитие воспалений в мелких артериях и капиллярах мозга и мозговых оболочек.

В связи с полиморфизмом симптомов трихинеллез иногда принимают за брюшной или сыпной тиф, эпидемический паротит, описторхоз, фасциолез, столбняк, грипп, нефрит, ревмокардит и пневмонию. А по моим данным, принимают за онкологию узлы в щитовидной железе, грудных железах, матке, лимфоузлах. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных (до 12%) появляются в ближайшие дни после употребления зараженного мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 недель.

Но эти явления чаще всего трактуют как отравления.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, средней тяжести и тяжелую.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови (увеличение кровяных телец). Абортивная форма характеризуется кратковременной (1—2 дня) клинической картиной.

Ведущими симптомами трихинеллеза являются лихорадка, боли в мышцах, слабость мышц (вначале век, затем и лица). В наше время из-за ужасной экологии и снижения иммунитета эозинофилии крови может и не быть.

У больных трихинеллезом наблюдаются макулопа-пулезные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер. Отмечаются подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Постоянный симптом болезни — мышечные боли, которые при тяжелом течении могут принимать генерализованный характер, сопровождаться слабостью мышц и в некоторых случаях приводить к деформирующим спайкам и обездвиживанию больного. Мышечные боли появляются сначала в конечностях, а затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка, глотки, межреберных, глазодвигательных.

При поражении легких, развивающемся в течение первых 2 недель болезни, наблюдаются кашель, иногда с примесью крови в мокроте; признаки бронхита; на рентгеновских снимках- определяются «летучие» инфильтраты в легких.

В периферической крови обычно с 14-го дня нарастает эозинофилия, лейкоцитоз, в сыворотке крови — гипопротеинемия (снижено содержание белков), снижение уровня калия, кальция, повышена активность ферментов (креатининфосфокиназы, АлАТ и др.). Эозинофилия достигает максимальных величин на 2—4-й неделе и может сохраняться на уровне 10—15% в течение 2-3 месяцев и более. Наблюдается определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза. У больных с тяжелым течением эозинофилия в периферической крови, наоборот, может быть незначительной или даже отсутствовать.

Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры (до 38 °С), отеком век, слабовыраженными болями в адышцах конечностей и плечелопаточной области.

Тяжесть течения болезни и ее исход во многом определяют органные поражения, развивающиеся на 3— 4-й неделе болезни. Среди них важнейшее место занимает миокардит. С его появлением возникают тахикардия (учащенное сердцебиение), гипотония, возможны нарушение сердечного ритма, развитие сердечной недостаточности. Границы сердца расширены, на ЭКГ выявляют диффузные поражения миокарда, иногда коронарные нарушения. Миокардит при трихинеллезе является одной из главных причин летального исхода, наступающего в период с 4-й по 8-ю неделю болезни. Вслед за миокардитом частой причиной смерти является поражение легких с возможным вовлечением плевры. Появлению серозного выпота в полости плевры, застойным явлениям в легких способствует также развитие сердечнососудистой недостаточности. На этом фоне может присоединяться вторичная бактериальная инфекция. Поражение ЦНС проявляется головной болью, сонливостью, иногда бредом, явлениями менингизма, связанными с отечным синдромом. В поздние сроки регистрируются более тяжелые нарушения в виде полиневритов, острого переднего полиомиелита, миастении, менингита, энцефалита, с развитием психозов, локального пареза или паралича, комы. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10—20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в ЦНС, при этом летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать 50%. Период выздоровления при тяжелой форме трихинеллеза может затянуться до 6 месяцев и более.

Приведем пример, описанный в книге Г. А. Акоповой «Онкология. Опыт лечения рака».

Под действием мази с содержанием железа и минералов «раскрылась» опухоль молочной железы размером с куриное яйцо. Молочная железа отторгала серую волокнистую ткань, состоящую из множества нитей. Когда сняли «стержень», взору представилась полость округлой формы. Внутри — черно-коричневая тягучая кровяная сыворотка. И пучком, вертикально расположенным в тканях молочной железы, — червеподобные образования в количестве 26 штук. Внутри полости уже шел распад. Сам «кокон», в котором обитали паразиты, имел плотные края; стенки, похожие на соединительнотканный рубец, достигали толщины 0,8—1 см. Уплотнение формировалось за счет обезвоживания тканей, так как эти паразиты — сосальщики. Серая волокнистая ткань по виду очень похожа на экскременты (испражненця) медицинских пиявок. Если сытых пиявок поместить в прозрачную бутыль, через несколько дней будут отчетливо видны «нити» серого цвета.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Лечение трихинеллеза является сложным, так как включает специфическую причинную и патогенетическую терапию. Причинная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол (вермокс), однако единой схемы лечения им не существует. В России принято назначать вермокс в суточной дозе 300 мг: по 100 мг 3 раза в день в течение 7— 14 дней; за рубежом назначают более высокие дозы мебендазола: первые 3 дня — по 200—400 мг 3 раза в день, затем — по 400—500 мг 3 раза в день в течение последующих 10 дней. В последние годы для лечения трихинеллеза стали чаще применять альбендазол в суточной дозе 10 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение 7—14 дней. Наиболее эффективно проведение причинной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность причинной терапии существенно снижается, и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни.

Патогенетическое лечение назначается при тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИБС, легочной недостаточностью. Используются глюкокортикостероиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20—60 мг внутрь (по показаниям — и до 80 мг) в течение 5—7 дней, затем дозу гормона снижают с отменой препарата через 1-1,5 недель. В связи с тем, что гормоны могут удлинять период и увеличивать количество продукции трихинелл в кишечнике, рекомендуется назначать антиглистные препараты (вермокс или альбендазол) в течение всего периода применения кортикостероидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения в кишечнике в сочетании с нарушениями в венозной системе. Резко возрастает риск язвенного действия, гормонов особенно при одновременном назначении противовоспалительных средств (индо-метацин, диклофенак и т. п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять ингибиторы протоновой помпы (омепразол и т. п.). У больных трихинеллезом тяжелого течения с наличием генерализованных отеков вследствие ускоренного распада белка и недостатка белка рекомендуется внутривенная терапия с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз. При легком и среднетяжелом течении болезни, своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. В тяжелых случаях и при развитии осложнений прогноз серьезный. Дети переносят болезнь обычно легче, чем взрослые, однако у них также наблюдаются тяжелые формы с летальным исходом.

Профилактика. Основу профилактики трихинеллеза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительская работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза мяса и широкая пропаганда через средства массовой информации сведений о глистных заболеваниях и путях его распространения.

Диагностика ВРД неоценима при трихинеллезе, особенно для дифференцированной диагностики между раком и опухолями, образованными личинками. Но когда у человека хороший иммунитет, высокие резервы адаптации, высокая противораковая резистентность (невосприимчивость), хорошее самочувствие, и при этом тестируются в опухоли личинки трихинелл, то, сами понимаете, это уплотнение никак не может быть раковой опухолью. Таким образом, при трихинеллезе снимается диагноз «рак». Комплексное лечение: РЧТ, альбендазол, очищение организма — приводит к положительным результатам вплоть до исчезновения опухолевых трихинелл и уменьшения фибромиомы матки, а также прекращения маточных кровотечений.

Трихинеллезные опухоли молочных желез хорошо поддаются лечению резонансными частотами, то есть частотами самих трихинелл широким спектром. Но нельзя лечить только РЧТ: защитная твердая капсула трихинелл настолько их охраняет, что они, ослабленные, как бы спящие, при неблагоприятных условиях (стресс, эмоции, другие болезни) могут окрепнуть и снова начать увеличивать опухоль. Поэтому необходимо убивать их комплексно: РЧТ, альбендазол, очищение организма.

Сама капсула (кокон) уменьшается очень медленно. Это очень тревожит пациента. В таких случаях после ликвидации трихинелл как живых существ можно сделать оперативное удаление этого образования (кокона) с сохранением грудных желез и лимфоузлов.

Помните: если даже вырезать опухоль целиком, живые трихинеллы успеют послать информацию (SOS) другим своим собратьям, и те активизируются и постараются быстрее распространиться, укрепиться, вплоть до, головного мозга.

При удалении же опухоли со вскрытием капсулы — жилища личинок — они убегают по кровеносным сосудам и становятся свободноплавающими, свободно передвигающимися по тканям, органам. И тогда они тоже поражают новые жизненно важные органы.

У некоторых пациентов, оперированных с диагнозом «рак молочной железы», при оставшихся живых мигрирующих трихинеллах под воздействием резонансной противотрихинеллезной частотной терапии проявляется чувствительность к их передвижениям. При возгласах типа «ой, ой, они побежали в другое место» вначале думали, что у пациенток, что называется, «крыша поехала». Но после пятого подобного случая стали проверять этот феномен на ВРД. И оказалось, что пациентки правы: там, где мы воздействовали РЧТ, трихинелл уже не было. А там, где указывали пациенты, трихинеллы выявлялись.

Очень приятно снимать диагноз «рак» и сохранять женщинам жизнь и грудные железы.

Тениаринхоз
Тениаринхоз — глистная инвазия, вызываемая бычьим цепнем, который может паразитировать у человека, находясь не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывает заболевание цистицеркоз.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого говяжьего финнозного мяса (шашлык, фарш, строганина из мяса). Из финн — личинок бычьего цепня, попавших в тонкий кишечник, — выворачивается головка и прикрепляется к стенке кишечника, через 3 месяца формируется зрелый червь. Длина его достигает 5-6 м и более, головка (1—2 мм) снабжена 4 присосками, шейка переходит в тело, содержащее до 1000—2000 проглотид (члеников), каждая из которых может включать в себя до 150 тысяч яиц.

Схема заражения бычьим цепнем выглядит следующим образом.

1. Концевые членики разрушаются либо активно выползают через анальное отверстие; выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеменению мест содержания скота, пастбищ, фуража, уборных, земли.

2. С загрязненными кормами яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и превращаются в личинки — финны.

3. Финны диаметром до 0,5 мм содержат головку зрелого червя. В организме животных могут существовать 1-2 года.

4. Человек заражается финнами, употребляя в пищу необработанное мясо.

Бычий цепень оказывает механическое и токсико-аллергическое воздействие на организм человека.

Другие клинические проявления: спазмы кишечника, угнетение секреции желудочного сока, тошнота, рвота, головокружение, раздражительность, анемия, ларингоспазмы, синдром Миньера, приступы болей, характерных для аппендицита, холецистита, панкреатита.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников бычьего цепня.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Назначают празиквантель по 5 мг/кг массы тела однократно 3 курса с интервалом 7 дней.

С цепнем бороться очень сложно. Его головка так сильно присасывается к кишечной стенке, что оторвать ее подчас невозможно. Он скорее сбросит свое тело, состоящее из члеников и яиц, чем расслабит свои присоски. Даже РЧТ не может заставить его это сделать. Под действием РЧТ цепень отторгает свое тело.

Поэтому, чтобы его расслабить, мы проводим тюбаж не одним маслом, а пополам с водкой или коньяком — кому что оттестируется. Но даже этот метод не гарантирует победу на 100%. Приходится повторять процедуры.

Очень ценным является тот факт, что с помощью индуктора при ВРД можно точно отлокализоватъ головку цепня и уже потом уничтожать ее частотами.

При таком лечении избавление от этого монстра проходит значительно успешнее.

Тениоз
Тениоз — заболевание, вызываемое свиным цепнем (синоним: цепень вооруженный) тениа солеум — плоским глистом, относящимся к тениидозам.

Причины возникновения болезни. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс (головка) около 1—2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22—32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Структура и распространение заболевания. Распространен тениоз повсеместно. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц глиста.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже — диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Механизм развития и пути распространения заболевания. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишечника и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через 2 месяца превращаются в финну (цистицерк).

Затем с пищей попадают в человека, где цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике. Под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2—2,5 месяца достигает зрелости. Растет в течение нескольких лет.

В патогенезе тениоза значительную роль играют токсикоаллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы и течение. У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается снижением железа в организме, анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5—6, реже — поодиночке. Активными движениями членики не обладают.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Терапию проводят празиквантелем — по 5 мг/кг массы тела однократно.

Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в массовом обследовании населения на наличие глистных заболеваний, лечении инвазиро-ванных, усилении ветеринарного контроля за убоем свиней и свиным мясом.

В наш Центр приходят люди со всевозможными диагнозами, начиная от анемии, вегетососудиетой дистонии, дисбактериоза, гастрита, энтерита до психопатии. Но причина этих заболеваний остается нераспознанной.

При диагностике ВРД причина всех этих симптомов выявляется совершенно четко — тениоз. Ну а лечить после установления диагноза уже проще простого: резонансно-частотная терапия (РЧТ), празиквантелъ и очищение организма. Удивительно, но после лечения даже на скудном овощном питании быстро исчезает анемия и восстанавливается бодрое, хорошее самочувствие.

Цистицеркоз
Цистицеркоз — заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного — цистицерка, или финн.

Причины возникновения болезни. В яйцах, заключенных в члениках свиного или бычьего цепня, находится вполне сформированный зародыш (онкосфера). Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. Дальнейшее развитие происходит, как и в организме свиньи.

Механизм развития и пути распространения заболевания. Считается, что длительность жизни цистицерка в человеке обычно достигает 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5—8 мм, вокруг образуется реактивная соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развиваются эндартериит и инфильтрация тканей вокруг сосудов преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерки нередко сопровождается последующей кальцификацией.

Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от локализации паразитов и их количества, стадии процесса и особенностей организма больного.

Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов; явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Основные симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда отмечают нарушение психики в виде галюцинаторных и слабоумных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться.

Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, возникновение их требует срочного оперативного вмешательства.

Цистицеркоз глаз вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекает без жалоб.

Диагноз основывается на наличии клинических проявлений, проведении биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз чаще проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями органов и эхинококковом.

Лечение методами ортодоксальной медицины. Из лечебных мероприятий хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появились сообщения об эффективности (в 84%) применения альбендазола 15 мг/кг/сут в течение 8 дней (празиквантель в тех же дозах эффективен в 62%). Антиглистные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантель противопоказан при поражении глаз.

Прогноз зависит от локализации и количества паразитов в том или ином органе.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при тениозе.

Если цистицерки поразили мозг плода, то ребенок рождается либо мертвым, либо уродом.

Поэтому перед тем, как зачать ребенка, необходимо исключить наличие цепней или провести профилактическое противоглистное лечение будущих родителей.

В этих случаях неоценима роль вегетативно-резонансной диагностики ВРД и резонансно-частотной терапии (РЧТ).

Гименолепидоз
Гименолепидоз — глистное заболевание, протекающее с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель — карликовый цепень

Цепень карликовый — небольшая цестода длиной 15—30 мм, шириной 0,55—0,70 мм с очень маленькой головкой, снабженной 4 присосками и коротким хоботком с венчиком из 20—24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.

Структура и распространение заболевания. Гименолепидоз имеет повсеместное распространение. Источником инвазии является человек.

Механизм развития и пути распространения заболевания во многом определяются циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого глиста является и промежуточным, и основным хозяином (рис. 39). Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются заразными и^не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки, прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня.

Симптомы и течение. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоят тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи.

В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилепти-формные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза.

Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов (кровяных телец).

Диагноз. Диагноз ставят на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать с исследованием мазка с ануса.

Лечение методами ортодоксальной медицины. Особенности биологии паразита, возможности самозаражения требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий. Для избавления от глистов применяют билтрицид — 10—25 мг/кг массы тела внутрь однократно. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности.

Прогноз при гименолепидозе благоприятный (в случае назначения причинной терапии).

Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий значительно снижает уровень заболеваемости гименолепидозом. Необходимо строго следить за чистотой тела, жилища, служебных помещений, особенно детских учреждений.

Возбудитель — крысиный цепень

Цепень крысиный — гименолепис диминута — более грозный и более крупный по сравнению с карликовым — достигает 60 см (рис. 40). Впервые эти глисты были обнаружены в 1851 году Бильхарцем в подвздошной кишке мальчика, умершего от менингита.

Структура и распространение заболевания. Крысиный цепень встречается во всех климатических зонах.

Заражение происходит при случайном заглатывании человеком частиц: гусеницы мельничной огневки, мучного хрущака, некоторых видов тараканов, кала крыс, мышей и других грызунов; иногда кала собак, кошек (питающихся крысами, мышами), обезьян.

Взрослые заражаются редко. Заражение происходит через рот, через загрязненные яйцами руки, пищевые продукты, предметы обихода, игрушки.

Отличие крысиного цепня от карликового цепня заключается в следующем.

1. Заражение происходит не от человека, то есть крысиный цепень — зоонозный (от животных) глист, проникающий через рот.

2. Не происходит повторного самозаражения собственными яйцами цепня.

3. Личинки крысиного цепня могут быстро распространиться по нервной системе (головной мозг и спинной мозг).

4. Приводят к менингиту, энцефалиту, парезам и параличам.

В тех семьях, где имеются ручные крысы, мыши, как правило, выявляется крысиный цепень чаще у детей. Родители удивляются аллергиям у детей, их раздражительности, снижению памяти, успеваемости, вялости и не понимают, что виновниками этих проявлений могут быть их любимые домашние питомцы.

Дифиллоботриоз
Дифиллоботриоз вызывается самым крупным червем, какой только вторгается в организм человека. Это дифиллоботриум латум — широкий лентец — наиболее распространенный паразит человека.

У человека вызывает интоксикацию и анемию.

Окончательные хозяева паразита — человек, медведи, собаки, рыбоядные птицы, кошки. Дифиллоботриозу подвержены люди, которые употребляют в пищу строганину и малосольную рыбу, свежую рыбу по-корейски.

Период инфекционности для окружающих наступает у человека через 1,5 месяца после заражения и длится в течение всего времени пребывания паразита в организме (до 10—30 лет). Распространению болезни способствует загрязнение водоемов фекалиями в результате сброса в них неочищенных сточных вод.

Дифиллоботрий — как уже говорилось, один из самых крупных паразитов человека, достигает в длину 10 м и более, головка 3—5 мм, продолговатая, сплющенная, имеет две присасывающие щели (ботрии), тело состоит из 3000-4000 проглоттид (члеников).

Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке; яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоем.

В воде из яйца выходит покрытая ресничками личинка, которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы, а последних — рыбы. В теле рыбы личинки проходят следующую стадию развития — плероцеркоид и проникают в мышцы, икру и внутренние органы.

Человек заражается при употреблении плохо обрабатываемой рыбы, малосольной икры и строганины.

Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке тонкого кишечника и через 2 месяца вырастают во взрослую особь. В организме человека лентец живет 10—30 лет и более.

Клинические проявления обычно выражены слабо: больные отмечают повышенную утомляемость, головокружение, тошноту и боли в животе. В тяжелых случаях можно наблюдать развитие анемии по типу злокачественной анемии. Аддисона-Бирмера.

Вот с такими злокачественными диагнозами и приходят к нам пациенту. И когда после резонансно-частотной терапии и очищения организма из них выходят существа размером от 4 до 6 м, то вся злокачественность в человеке исчезает. Люди становятся здоровыми, работоспособными.

Дифиллоботриум заставляет человека много кушать, но при этом человек остается худым и тонким, как говорится, «не в коня корм». Очень часто женщины жалуются на детей и мужей: «Ест за троих, а все худой». Это происходит потому, что анализы на яйца глист необходимо сдавать несколько раз для получения положительного результата.

Лечение средствами ортодоксальной медицины сложное. Дифиллоботриумы настолько сильно присасываются к стенке кишечника, что оторвать их не представляется возможным.

При приеме лекарства никрозалида дифиллоботриум сбрасывает свое тело, а головка остается и начинает снова расти.

Надо справляться с ним комплексным методом: резонансно-частотная терапия, индуктор ставить именно на область его головки (предварительно оттестировав это место), никрозалид или альбендазол, вермокс (что из них оттестируется), затем очищение кишечника, тюбаж с маслом + водка либо коньяк, лимонный сок и снова орошение кишечника. Только так вылезают эти 2—6-метровые монстры.

Рецепт. Масло 50 мл + водка или коньяк 30 мл перемешиваются и выпиваются на ночь. Запить 30—50 мл лимонного или любого кислого сока. Хорошо перед этим выпить 25 г сернокислой магнезии или употреблять слабительные травы в течение дня.

Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — глистное заболевание, вызываемое кишечной угрицей. В ранней стадии наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз впервые был описан в 1876 году Норманом под названием «кохинхинская диарея».

Сронгилоидоз распространен преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Единичные случаи регистрируются и в умеренном климатическом поясе. Стронгилоидоз встречается в Закавказских странах, Молдове, на Украине, в Средней Азии, в России — в некоторых Южных и Центральных областях.

Причины возникновения болезни. Возбудитель строн-гилоидоза — круглый глист — кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04—0,06 мм»Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03—0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 х 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую оболочку тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2—0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где превращаются либо в филяриевидных личинок, либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок, способных откладывать яйца.

Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При заражении через кожу личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и ацкилостомид. В организме человека они проделывают путь по кровеносным сосудам, заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где дают начало новому поколению паразитических самок и самцов. Отсюда молодые особи кишечных угриц достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.

Структура и распространение заболевания. Источник инвазии — больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из почвы. Особенно благоприятные условия — в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях.

Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникают лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты.

В поздней фазе инвазии, когда глисты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые проявления с летальным исходом. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, возможны запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим является аллергический синдром. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы — до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70-80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, истощение. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже — ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения глистное заболевание приобретает длительное хроническое течение. Возможно поражение легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Терапию проводят ивермектином, левамизолом, тиабендазолом. Левамизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают на ночь в одной дозе — 120—150 мг взрослому человеку, детям — по 2,5 мг/кг массы тела. Повторный курс лечения — через неделю.

Тиабендазол (вермокс) показан при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают в дозе 25 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 2 дней после приема пищи (при массе тела более 54 кг разовая доза 1,5 г). Максимальная суточная доза не должна превышать 3 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через неделю.

Ивермектпин (мектизан) назначают по 200 мг/кг/ сут в течение 2 дней.

Прогноз обычно благоприятный. По данным доктора Кларка (США), этот вид глистов всегда встречается у онкологических больных. Но это в их климате. В России, по данным нашего Центра, у онкологических больных чаще встречаются шистосоматоз, эхинококкоз, описторхоз.

Фасциолез
Фасциолез — глистное заболевание, вызываемое фасциолами (синоним: двуустки), с преимущественным поражением желчевыводящей системы.

Причины возникновения болезни. Возбудителями фасциолезов являются два вида глистов — фасциола гепатика (печеночная) и фасциола гигантика. Фасциола печеночная имеет листовидную форму: длину 20— 30 мм, ширину 8—12 мм. Фасциола гигантика достигает в длину 33-76 мм, в ширину — 5—12 мм. Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). В обычных условиях глист локализуется в желчевыводящей системе, изредка — в других органах. Промежуточными хозяевами являются различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека — 3—5 лет и более.

Структура и распространение заболевания. Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца глиста выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или во влажную почву через 4—6 недели развиваются личинки — мирацидии. В воде мерацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев — моллюсков, где превращаются в церкариев. Заражение животных происходит при заглатывании личинок с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах. Фасциолезы имеют довольно большое распространение.

Механизм развития и пути распространения заболевания. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, вылупляются из окружающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему, а иногда и в другие ткани. Возможно, эта миграция осуществляется по кровеносным сосудам. Личинки, внедряясь, в кровеносную систему воротной вены, через брюшину проникают в полость живота, мигрируют в печень и через ее глиссонову капсулу проникают в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3—4 месяца заканчивается половой цикл их развития. В процессе миграции молодые и взрослые фасциолы наносят механические повреждения тканям, а иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты жизнедеятельности глиста обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в раннем периоде развития болезни.

Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что влияет на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушения нормальной циркуляции желчи по протокам создают благоприятные условия для возникновения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В более позднем периоде болезни возникают расширение просвета протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангио-холангит. Нарушение прохождения желчи способствует образованию камней в желчном пузыре.

Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1—8 недель. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, снижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной. В тяжелых случаях она может повыситься до 39—40 °С. В этот момент могут появиться крапивница, легкая желтушность склер. Начинают беспокоить боли в левом подреберье, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По консистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию левого подреберья. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18—20 х 109/л) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в левом подреберье, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38 °С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов — от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2—5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7— 10%). При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии глистами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни диагностика вызывает большие затруднения, так как в это время яйца глиста обнаружить не удается. В организме больного они достигают половой зрелости только по истечении 3—4 месяцев. Следует отличать от трихинеллеза, признаками которого являются одутловатость лица, боли в мышцах конечностей. Эти признаки отсутствуют при фасциолезе. В период полового созревания фасциол диагностика не вызывает больших затруднений, в связи с тем, что в испражнениях и дуоденальном содержимом выявляются типичные яйца глиста. При слабой инвазии при исследовании кала применяют метод осаждения Горячева. При употреблении в пищу пораженной фасциолами печени скота в кале могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходим повторный анализ через 2 недели после исключения из рациона печени.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Фасциолезы лечат так же, как и описторхоз, — празиквантелем и алъбендазолом. Однако и тот, и другой препарат проявили недостаточную эффективность. В настоящее время проводятся испытания препарата триклабендазол. В аптеках его пока нет.

Прогноз. При легких формах течения фасциолезов и своевременном лечении исход благоприятный. При среднетяжелых и тяжелых формах течения могут наблюдаться остаточные нарушения функции желчевыводящей системы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной через ткань. Растения, распространенные во влажных местах, употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьбу с моллюсками проводят путем мелиорации и истребления их химическими веществами (медным купоросом, известью и др.).

Часто выявляют фасциолу гепатика с хроническим течением паразитарного гепатита, холангита, холецистита, панкреатита.

Точная диагностика фасциолы гепатика позволяет направить резонансные частоты через индукторы непосредственно в места локализации паразитов в органах и даже локально, в определенных участках одного органа, например, печени.

Далее отварами слабительных и антипаразитарных трав (полынь, пижма, корень одуванчика, кора крушины, семя льна и др.) заставляем их отделиться от органов и очищением, тюбажем печени вымывают их из организма.

Без резонансно-частотной терапии (РЧТ) их очень трудно вывести.

Описторхоз
Описторхоз — глистное заболевание, вызываемое описторхисами, — характеризуется поражением печеночно-желчной (гепатобилиарной) системы и поджелудочной железы.

У человека описторхоз впервые описан в 1891 году К. Н. Виноградовым.

Причины возникновения болезни. Возбудитель — трематоды печени (или сосальщики, двуустки) — плоский глист длиной 5—20 мм, шириной 1—4 мм. Яйца, выделяемые описторхами, мелкие, размером до 0,026—0,01 мм. Их называют еще кошачьей или сибирской двуусткой.

Ситуация осложняется тем, что описторхисы — гермафродиты.

Окончательными хозяевами описторхов, кроме человека, могут быть многие животные — грызуны, хищники и др. Но человек создает описторхисам наилучшие условия для паразитирования: они могут беспрепятственно размножаться до десятков тысяч и жить в одном организме до 40 лет. В человеческом организме описторхисы стали паразитировать сравнительно недавно — около 15—20 тысяч лет назад.

Описторхоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу и отличающийся длительным течением и частыми обострениями, способствует возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.

Механизм развития и пути распространения заболевания. Личинки описторхисов при поступлении со съедобной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца.

В результате выделения глистами продуктов их обмена веществ возникают аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни). Глисты оказывают и болезнетворное механическое воздействие, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и ши-пиками, покрывающими поверхность тела глиста. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы, нервно-рефлекторных сигналов посредством раздражения нервных элементов протоков, в результате чего возникают нервные патологические импульсы, передающиеся, прежде всего, на желудок и двенадцатиперстную кишку. Деятельность глистов приводит к дискинезии желчевыводящих путей, скоплению в желчных путях паразитов, яиц, клеток опущенного эпителия, прекращению тока желчи. Это создает «благоприятные» условия для образования камней и для присоединения вторичной инфекции желчных путей, а также железистой пролиферации эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

В острой стадии описторхоза часто приходится проводить дифференциальную диагностику с вирусным гепатитом. Основными симптомами, отличающими описторхоз от вирусного гепатита, являются: острое начало, высокая длительная лихорадка, короткий период относительно слабовыраженной желтухи, боли в правом подреберье и повышение лейкоцитов, эозинофилов в крови. Острая стадия с клиническими проявлениями развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично-хроническое течение. В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народностей Севера (ханты, манси), пораженность которых хроническим описторхозом в некоторых очагах достигает 100%.

Клиническая картина хронического описторхоза проявляется преимущественно симптомокомплексом, характерным для хронического гепатита, холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развивается депрессия с тревожно-ипохондрическим синдромом, «глистофобия», «уход в болезнь». В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым, с перекрытием желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита (воспаление брюшины).

Особо важной является роль описторхоза в происхождении рака. В многочисленных исследованиях показана связь описторхоза с опухолями печеночно-желчной системы и, прежде всего, с холангиокарциномой (рак желчных путей). На территории России число заболеваний раком , печени наиболее значительно в Тюменской области, где также очень высок уровень пораженности населения описторхозом. Имеются наблюдения, свидетельствующие о важном влиянии этих глистов на развитие рака поджелудочной железы и желчного пузыря.

Диагностика крайне затруднена. Только при неоднократном дуоденальном зондировании можно получить в содержимом описторхисы. Пункция печени не втянет в шприц описторхисов. Пробное вскрытие брюшной стенки (лапоротомия) с иссечением кусочков печени, отданных в гистологию, заканчивается стандартно: делают срезы микронной толщины, естественно, находят атипичные клетки и ставят диагноз «рак». Да еще нужно точно знать, где брать кусочек на исследование и как его смотреть.

Профилактика. Обеззараживание рыбы достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением в соответствии с разработанными рекомендациями:

• замораживание , не менее 7 часов при температуре в теле рыбы — 40 °С, 32 часа — при температуре 28 °С;

• соление с плотностью 1,2 при + 2 °С, продолжительность посола — от 10 до 40 суток в зависимости от массы рыбы;

• варка — не менее 20 минут с момента закипания.

Лечение средствами ортодоксальной медицины. Празиквантель (билтрицид) 40—75 мг на 1 кг массы тела в 2-3 приема 7 дней. Перерыв — 7 дней. Рекомендуется провести 3 таких курса.

Лечения описторхоза.
1. Березовый деготь. Начинать с одной капли. Капать на сахар и рассасывать, запивая небольшим количеством воды 1 раз в день. Диабетикам или имеющим к этому предрасположенность деготь капать на хлеб и рассасывать. Каждый день прибавлять по одной капле и довести до 5—8 капель (по самочувствию). Далее цродолжать по 5—8 капель ежедневно в течение месяца. Сделать перерыв 1 месяц и повторить курс еще раз.

2. Очищенный керосин. Необходимо, чтобы керосин был дистиллирован при температуре 100—160 С! Начинать с одной капли на сахар или хлеб, прибавляя каждый день по 1 капле, довести до 15 капель в день (для взрослых). 13 дней принимать, 13 дней — перерыв, затем принимать еще 13 дней.

Для профилактики можно принимать по 1 чайной ложке в день натощак в течение 13 дней дважды в год — весной и осенью.

3. Аптечное лекарство — празиквантелъ. По 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней. 10 дней перерыв. Таких приемов провести 3 раза.

Шистосоматоз
Очаги шистосоматоза в древности существовали в бассейне Нила. Об этом свидетельствуют найденные археологами 4 египетских папируса («Эбере», «Берлин», «Хирст», «Лондон»), датируемых 1550-1225 годами до н. э. В них описывается болезнь «ааа» со следующими симптомами: наличие червей в организме, примесь крови в моче, поражение прямой кишки, понос.

В 1910 году палеонтолог Руффер (Ruffer) проводил исследования египетской мумии 20-й династии фараонов (1200-1130 годы до н. э). В микроскопических срезах почек было найдено большое количество яиц мочеполового шистосома.

Историки-арабы свидетельствуют, что среди мужчин Древнего Египта существовала болезнь, при которой они «менструируют, как женщины». Болезнь называлась «египетская гематурия». Из Египта болезнь распространилась в другие районы Африки, перекинулась в Азию, Америку и Китай.

В Китае более 2 тысяч лет назад был распространен японский шистосоматоз (яйца обнаружены в мумифицированном трупе женщины).

Также обширный очаг шистосоматоза находился в бассейне рек Тигр и Евфрат.

Хронические полипозные колиты, возникающие в результате шистосоматоза, квалифицируются как предраковое заболевание, которое может привести к раку толстой кишки».

Учеными Де Леоном (De Leon) и Таверой (Tavera) в 1968 году описаны два случая лимфосаркомы, возникшие в результате японского шистосоматоза. Также описаны шистосоматозные гранулемы в головном мозге, напоминающие опухоль.

Отсутствие мер по защите населения во время преобразования природы приводит к распространению паразитов. Например, создание водохранилищ в Сенегале привело к массовому заражению шистосоматозом (до 70% зараженных).

Шистосомы найдены в пластах земли, датируемых около 1—1,5 млн лет.

Человек легко заражается паразитами при соприкосновении с водой. В тропиках человек является почти единственным хозяином шистосом.

Полипы, полипозы, эндометриты, эндометриозы, рецидивирующий песок, камни в почках, рецидивирующие пиелонефриты, циститы, простатиты, опухоли, свищи в области копчика — все это может оказаться результатом поражения шистосомами.

Шистосомы — глисты разнополые. Каждая пара может производить от 300 до 3000 яиц в сутки. Яйца имеют шипы и способны протыкать и проходить не только ткани мочевого пузыря, матки, печени, селезенки, легких, желудка, кишечника, но и через стенки кровеносных и лимфатических сосудов. В местах скопления паразитов и их яиц забивается просвет сосудов и протоков, что ведет к образованию варикозных расширений вен, кист, опухолей.

Молодые паразиты проходят путь от кожи и кишечника по лимфатическим и кровеносным сосудам через легкие и сердце, чтобы попасть в печень, и только в печени они вырастают до зрелых особей, где затем и спариваются. Далее, в зависимости от вида, мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря, почек, воротную и брыжеечные вены, где откладывают яйца. Иногда они колониями оседают в узких местах и образуют варикозные расширения, узлы вен.

Продолжительность жизни шистосомов в теле человека составляет десятки лет. При выходе из человека для дальнейшей своей заразной деятельности яйца шистосомов, благодаря шипам, могут самостоятельно продвигаться через стенки сосудов любых органов — в мочевой пузырь или в кишечник — и выделяться затем с мочой или с калом.

А внедриться в нас могут при купании от 1500 до 4000 штук церкарий шистосом. Резервуаром инфекции может быть как человек, так и любые животные, особенно домашние.

Промежуточными хозяевами шистосом являются пресноводные моллюски. Ежедневно тело инфицированного моллюска покидает до 1500—4000 и более церкариев, а в итоге за период жизни моллюска — до нескольких сот тысяч инвазивных личинок шистосом.

Человек заражается шистосомами при купании, стирке белья, при работе в зараженных водоемах, сельскохозяйственных работах на поливных землях, во время религиозных обрядов и других контактов с зараженной водой.

Местом заражения служат как естественные, так и искусственные водоемы. В настоящее время увеличилась роль ирригаций (создания’новых водохранилищ) в эпидемиологии шистосоматоза. Появлению новых очагов способствует также усиление миграции населения, связанное с хозяйственным освоением новых территорий, туризмом, паломничеством. К шистосоматозу восприимчивы все люди, но особенно велик риск заражения детей, так как их игры часто происходят вблизи водоемов.

Самки шистосом сохраняют свою продуктивную способность длительное время. Патогенное влияние паразитов начинается с момента проникновения церкариев через кожу. Воздействие секрета желез мигрирующих церкариев, продукты распада части из них являются сильными антигенами и вызывают реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Клинически это проявляется переходящей папулезной зудящей сыпью и известно под названием «чесотка пловцов». Аллергические реакции лежат в основе острой («токсемической») фазы болезни, развивающейся в период завершения миграции шистосом и начала откладывания паразитами яиц.

Основой патологических изменений в хроническом периоде болезни является совокупность воспалительных изменений вокруг яиц шистосом — формирование специфического клеточного инфильтрата — гранулемы, с последующим фиброзом, кальцификацией и превращением в опухоль. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что является причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболочки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей яйцами паразитов, продуктами их жизнедеятельности и распада могут также быть явления разрастания и атрофии эпителия слизистой. В мочевом пузыре в 85% случаев основным местом поражений, связанных с отложением яиц шистосом гематобиум, является подслизистый слой; мышечный слой поражается реже. В мочеточниках, наоборот, глубоко расположенные слои поражаются чаще.

В связи с локализацией возбудителя кишечного шистосоматоза мансони и скоплением откладываемых яиц в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, основные патологические изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее дистальных (конечных) отделах. Шистосома откладывает не одиночные яйца, а группами, и они быстрее подвергаются кальцификации. При всех формах шистосоматозов происходит занос яиц и в другие органы, прежде всего — в печень и легкие. Наиболее тяжелые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосоматозе. Попадание яиц в легкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозных анастомозов, в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к легочному сердцу (cor pulmonale). Возможен занос яиц шистосом в спинной и головной мозг. Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит от интенсивности инвазии, то есть от количества откладываемых самками паразитов яиц. В то же время размеры гранулем вокруг яиц, выраженность фиброза в пораженных тканях определяются особенностями иммунного ответа хозяина, в частности, уровнем антител, иммунных комплексов, активностью лимфоцитов — супрессов, макрофагов. Определенное значение имеют генетические факторы, которые, например, оказывают влияние на развитие фиброза Симмерса (склерозирование печени — вокруг входа в нее полой вены).

Шистосоматозы способствуют канцерогенезу, и в очагах поражения глистами относительно часто встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки. Канцерогенез при шистосомозах объясняют развитием фиброза в очагах, метаплазии эпителия, иммуносупрессии, а также синергизмом действия шистосом и экзо- и эндогенных канцерогенов.

Мочеполовой шистосоматоз. В клиническом течении выделяют три стадии — острую, хроническую и стадию исходов.

Проявления, связанные с внедрением церкариев, в виде аллергического дерматита, редко регистрируются у неиммунных лиц.

Через 3-12 недель скрытого периода может развиться острый шистосоматоз. Появляются головные боли, слабость, распространенная болезненность в спине и конечностях, отсутствие аппетита, повышается температура тела, особенно вечером, нередко с ознобом и сильным потом, появляется уртикарная сыпь (непостоянно), количество эозинофилов возрастает до 50% и более. Печень и селезенка увеличиваются. Наблюдаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Наиболее ранний симптом хронического мочеполового шистосоматоза — гематурия, которая чаще бывает терминальной: в конце мочеиспускания появляется кровь в моче. Отмечаются боли в надлобковой области и промежности. Эти симптомы обусловлены реакцией тканей мочевого пузыря и половых органов на внедрение яиц шистосом. В более поздних стадиях может присоединиться цистит, обусловленный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживают гранулемы — беловатожелтые образования размером с булавочную головку, инфильтраты, папилломатозные разрастания, эрозии, язвы, «песчаные пятна» — просвечивающие через истонченную слизистую оболочку скопления обызвествленных яиц шистосом. Поражения мочеточников сопровождается сужением нижней их трети и устья, что создает условия для застоя мочи, образования камней, впоследствии — пиелонефрита и гидронефроза. Отмечаются также поражения половых органов: у мужчин — фиброз семенных канатиков, орхит, простатит, у женщин — полипоз и изъязвления слизистых влагалища и шейки матки. В позднем периоде возможно образование свищей мочевого пузыря и новообразований мочеполовой системы. Поражение легких и их артерий ведет к гипертензии малого круга кровообращения: у больных возникают одышка, сердцебиение, признаки гипертрофии правого желудочка сердца.

У детей, реже у взрослых, бывают кисты, абсцессы, свищи в области копчика. Как правило, у людей, пораженных шистосомами, развивается мочекаменная болезнь. Детское ночное недержание мочи (энурез). У мужчин острые, хронические простатиты, аденомы простаты и заключающий диагноз — рак простаты.

Особенно опасно поражение печени.

Так называемая гепатоспленомегалическая (увеличение, уплотнение печени и селезенки) форма характеризуется преимущественным поражением печени с исходом в перипортальный (ткань вокруг полой вены) фиброз и цирроз печени. Независимо от кишечных симптомов, больные отмечают появление «опухоли» в верхней половине живота. Боли незначительные, беспокоит чувство тяжести, дискомфорта. Печень увеличена, плотная, ее поверхность бугристая. С развитием портальной гипертензии варикозно расширяются вены пищевода и желудка, в связи с их разрывами возникают кровотечения. Проявлением деконпенсации портального кровообращения является асцит. Селезенка увеличена постоянно. В дальнейшем наступает декомпенсация функции печени.

Лечение ортодоксальной медицины. Основным средством лечения больных шистосоматозом в настоящее время является празиквантель (билтрицид, цезол, пикитон, азинокс), который высокоэффективен при всех формах поражения глистами. Препарат назначают в дозе 75 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема после еды с интервалом 4—6 часов в течение одного дня. Побочные реакции регистрируются достаточно часто, но они слабо выражены и кратковременны: сонливость, головокружения, головная боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже.

Прогноз. В остром периоде наиболее тяжелые формы течения, приводящие к летальному исходу, регистрируются в основном при японско-китайском шистосоматозе. В хроническом периоде при своевременной диагностике и лечении прогноз при всех формах благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (гидронефроз, цирроз печени с портальной гипертензией и др.) прогноз серьезный.

Но самое главное — избежать в диагнозе слова «рак». А как вы поняли из описаний, при поражении любых органов и систем, особенно протекающем остро или в затихающих стадиях, но с образованием каких-то увеличений или плотностей, начиная от папиллом, кист, аденом, гемангиом, уплотнений в легких, увеличения печени, селезенки, поджелудочной железы, простаты, яичников — при любом таком поражении вам всегда грозит диагноз «рак». Помните о шистосоматозе!

Ценуроз церебральный
Ценуроз церебральный (синоним: вертячка) — заболевание, вызываемое личиночной формой цену рус церебралис ленточного глиста семейства мультицепс.

Локализация личинок — головной и реже спинной мозг. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных (постоянных) хозяев — собак, овец, крупного рогатого скота, яков, верблюдов, свиней. Главные распространители — бродячие собаки.

Возбудители. Пузырь (ценурус) — ценурус церебралис (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутренней оболочке островками расположены 500 протосколексов и более. Величина пузыря в головном мозге зависит от степени его развития и нередко достигает размеров куриного яйца. Чаще в головном мозге встречается один, иногда — два пузыря. Известный ветеринар, доктор медицинских наук, профессор Н. Е. Косминков считает, что данный вид пузыря нередко локализуется в спинном мозге.

В Средней Азии встречается и другой вид инвазии — ценуроз мышц. Он характеризуется появлением в различных частях тела человека и животных (подкожная клетчатка, поверхностные и глубокие мышцы) опухолевидных образований, при вскрытии которых обнаруживают (если исследуют) ларвоцисты типа ценуруса. Заражение происходит при попадании члеников яиц в кишечник.

Механизм развития и пути распространения заболевания. В кишечнике человека и животных из яиц образуются онкосферы, которые с кровью проникают в различные органы, в том числе в головной и спинной мозг. Далее за 2,5—3 месяца в органах формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. Поедая головной и спинной мозг пораженной жертвы, заражаются животные. В них растет половозрелый мультицепс, продуцирующий яйца.

На вторые сутки после заражения яйцами находят следы личинок («ходы бурения») в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 часов от начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках мозга объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки уже находят пузыри с ценурусами. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа.

В последней стадии развития нелеченный ценурус занимает 2/3 полости черепа.

Симптомы заболевания. Через 2—3 недели после заражения у некоторых больных отмечаются возбуждение, пугливость, судороги. Развивается отек и точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Эти клинические признаки могут постепенно исчезнуть через 3—6 месяцев. Затем быстро развиваются типичные симптомы «вертячки», и болезнь переходит в заключительную стадию развития.

Если ценурусы локализуются в лобной доле головного мозга, развиваются лобные головные боли, голову стараются опустить вперед. При локализации в височно-теменной доле мозга отмечается поворот головы в сторону пораженной доли, при расположении в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, судороги ног, рук. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой. У человека все эти симптомы развиваются медленно. Иммунитет человека частично справляется с погибающими личинками. При ослабленном же иммунитете болезнь развивается быстро и приводит к фатальному исходу. Таким образом, течение болезни проходит в три периода (первый — острый, второй — скрытый и последний) развития характерных симптомов, когда ценурусы достигают больших размеров.

Диагностика. При жизни диагноз ставится на основании общения с животными и симптомов болезни, а также с помощью аллергической реакции (вакцины только у ветеринарных врачей) и осмотра глазного дна. У больных с поражением головного мозга выявляются застойные явления в соске зрительного нерва.

Лечение методами ортодоксальной медицины. При ценурозе назначают антигельминтик панакур (из ветеринарной аптеки), особенно в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата — 0,025 г на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с водой в соотношении 1 : 5—1 : 10.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии в поздней стадии можно применять хирургическое лечение.

Применяют также инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-го раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.

Ранняя диагностика — залог полного излечения.

Дирофиляриоз
Возбудителем дирофиляриоза являются дирофилярии — круглые черви. Это мелкие тонкие тканевые глисты, называемые также нитчатками.

Окончательными хозяевами дирофилярий являются собаки, у которых взрослые паразиты находятся в подкожной ткани. Дальнейшее развитие происходит в комарах, которые и передают инвазию человеку. Дирофиляриоз — широко распространенная инвазия собак во всем мире, и случаи поражения человека регистрируются повсеместно, в том числе и в России.

Клинические проявления и механизм развития заболевания. Личинки дирофилярий у человека вызывают образование узлов под кожей и слизистыми оболочками, они могут локализоваться в любых частях тела, но чаще — в области грудной клетки, рук и ног, а также под конъюнктивой и в глазнице. Личинка дирофилярия репенс в период от 1 месяца до 2 лет с момента заражения превращается во взрослую особь, которая в организме человека не способна отрождать микрофилярии, но может образовать паразитарную опухоль, содержащую круглого глиста диаметром 1—3 мм и длиной 3-8 см.

Специфическими симптомами у некоторых больных является миграция глиста, проявляющаяся перемещением опухоли под кожей (на несколько сантиметров в сутки). Возможны нагноение опухоли и развитие абсцесса.

Диагностика. Лабораторная диагностика не разработана. Диагноз устанавливается при извлечении глиста из узла.

Лечение методами ортодоксальной медицины — хирургическое.

Огромна значимость диагностики ВРД при исследовании пациентов с диагнозом-приговором «рак».

Отсюда следующие выводы.

1. Пациентам с любыми опухолями необходимо подтверждать диагноз «рак» другими методами, требовать от хирургов вначале проводить морфологическое исследование удаленной опухоли, а затем гистологическое. Важно снять с пациентов клеймо страшного диагноза.

2. Признание инфекционно-паразитарной природы новообразований ликвидирует все нестыковки в клинике, диагнозах, заболеваниях неизвестной природы, продвинет значительно и результаты лечения к выздоровлению.

3. Рекомендуемое лечение: РЧТ и хирургическое, если приносит косметические неудобства.

Мелкие опухоли в легких
Причины возникновения болезни. Возбудитель — нематода рода дирофилярия имитис.

Паразитирует у многих млекопитающих, но основным резервуаром инвазии являются собаки. Взрослые глисты локализуются в правом желудочке сердца собаки, а микрофилярии циркулируют в периферической крови. Дальнейшее развитие дирофилярии имитис происходит в комарах, которые и передает инвазию человеку.

Человек является случайным хозяином. Личинки, попадающие в организм, локализуются в мелких сосудах легких; широко распространена инвазия собак, поэтому случаи поражения человека регистрируются повсеместно.

Клинические проявления и механизм развития заболевания. Большинство случаев инвазии личинками дирофилярия имитис протекают бессимптомно, патологические изменения выявляются случайно при рентгенологическом исследовании. Иногда отмечаются боли в грудной клетке, кашель, реже — кровохарканье. При рентгенологическом исследовании наблюдаются «монетовидные» поражения в легких, шаровидно ограниченные солитарные затемнения диаметром 1—2 см. В таких случаях ставят диагнозы либо «туберкулез», либо «рак».

Лечение не разработано.

Из просмотренных 15 человек с диагнозами «туберкулез легких», на ВРД только у 2 человек выявились бактерии туберкулеза; в 5 случаях выявлялись грибки, в 3 случаях — токсокароз, в 3 случаях — аскаридоз и в 2 случаях — глисты дирофилярии.

Из этого случая можно сделать следующие выводы.

1. Ни в коем случае нельзя безоговорочно доверять диагнозам, установленным ортодоксальной медициной.

2. В связи с большой миграцией, как населения, так и кровососущих насекомых, проводить диагностику ВРД более тщательно на все микроорганизмы, заложенные в программе аппаратов.

3. В сложных и спорных случаях проводить дифференциальную диагностику методом тестирования лечебных частот различных возбудителей с электромагнитными индукторами на проблемном органе. Делать это необходимо не менее 3 раз.

4. Точно поставленный диагноз — это не только гарантия излечения от дирофиляриоза, но и возможность избежать тяжелых диагнозов и, как следствие, употребления токсичных препаратов.

Эхинококкоз
Много написано научной литературы об эхинококкозе, однако все чаще приходят пациенты с диагнозом «рак», у которых налицо клинические признаки эхинококковых кист, и на ВРД тестируется эхинококкоз.

Обращаются они, как правило, уже на поздней стадии.

Даже в официальных источниках учебной медицинской литературы указывается, что в 80—90% случаев диагноз «рак» ставится ошибочно.
Источник: http://www.medn.ru/statyi/yajcaglistvkale.html

Связывайтесь через чат для прохождения Биорезонансной Экспресс диагностики и консультации по приборам биорезонансной терапии Биомедис М.